Extracto de Estefanía

¿Qué es el extracto de Estefanía?

Extracto de Estefaníaes un alcaloide natural extraído de C. japonica. Tiene efectos antiinflamatorios, antioxidantes, inmunomoduladores y antivirales únicos. En los últimos años, se han realizado cada vez más investigaciones sobre el antitumoral de C. japonica. Su efecto terapéutico sobre los tumores ha sido reconocido cada vez por más personas.

Por ejemplo,extracto de raíz de estefaníatiene efectos inhibidores sobre el cáncer de ovario, el carcinoma oral de células escamosas, el cáncer de colon y otros tumores. Sin embargo, hay poco sobre el efecto inhibidor de la cefarantina sobre el cáncer de páncreas. Se ha informado que los estudios han demostrado que la cefarantina puede mejorar el efecto de la adriamicina contra el cáncer de páncreas.

Función inmunomoduladora de la cefarantina del extracto de Stephania Japonica

Los estudios farmacológicos han demostrado que la cefarantina, extracto de raíz de stephania, no solo puede aumentar el nivel de glóbulos blancos, sino también fortalecer las funciones fisiológicas de varios órganos, mejorar aún más la inmunidad general del cuerpo y así obtener un efecto antitumoral más fuerte. CEP no solo puede tratar tumores, sino que también puede estimular las células inmunitarias relevantes del cuerpo para que produzcan más citoquinas, mejorar la velocidad de respuesta del sistema inmunológico humano y matar una pequeña cantidad de células tumorales en la base para prevenir tumores.

Inducir la rediferenciación de las células tumorales.

CEP indujo apoptosis en líneas de células T de leucemia humana a 1-5 ug. En la línea celular K562 de leucemia mieloide crónica humana (LMC), a una concentración de 5-10 ug, p210 pudo resistir la proteína de fusión BCR-ABL, caspasa-3 y caspasa-9 tras la activación de CEP, conduce a la escisión de DFF45/ICAD, PARP y lamin B1. Un inhibidor importante de caspasa, zVAD-fmk, bloqueó completamente la apoptosis inducida por CEP. Cuando se usó 2-5 ug de CEP en combinación con la adición de trigo sarraceno A, las células K562 sufrieron significativamente apoptosis y la proteína Akt relacionada y la proteína de fusión BCR-ABL se degradaron rápidamente. El CEP tiene un gran potencial para el tratamiento del cáncer, incluida la leucemia mieloide crónica resistente a los medicamentos, debido a su falta de toxicidad en la médula ósea.

Inducir la apoptosis de las células tumorales.

extracto de stephania tetrandraPuede inducir la apoptosis de las células tumorales a través de varios mecanismos. Al afectar la expresión del antígeno Fas y desencadenar la producción de especies reactivas de oxígeno, se induce la apoptosis de las células tumorales. Además, los estudios han encontrado que CEP induce la apoptosis de las células de cáncer de hígado al inducir y activar JNH y regular AKT.

Inducir la autofagia en células cancerosas.

DespuésExtracto de Estefanía Tetrandraactuó sobre las células SKOV3 de cáncer de ovario, la expresión de fosforilación de AKT y su proteína mTOR aguas abajo disminuyó gradualmente con el aumento de la concentración de CEP, lo que indicó que CEP puede inducir autofagia en células SKOV3 de cáncer de ovario al inhibir la vía PI3K-AKT-mTOR.

Revertir el tumor resistente a múltiples fármacos y mejorar la actividad de los fármacos quimioterapéuticos

Estudios relacionados han encontrado que CEP puede revertir completamente el MDR resistente a múltiples fármacos de las células KB uniéndose a ciertos receptores en la membrana de las células cancerosas, y revertir parcialmente las células cancerosas que producen MDR debido al DNR, la actinomicina D y el VCR. CEP también puede prevenir la MDR de las células cancerosas. La sensibilidad de las células cancerosas a la doxorrubicina cambia con la adición de CEP y su sensibilidad aumenta considerablemente. En el proceso de uso de doxorrubicina para pacientes con cáncer, agregando una cierta cantidad de CEP se puede prevenir el desarrollo de resistencia a los medicamentos. CEP no sólo puede revertir directamente la MDR en células cancerosas, sino también revertir la MDR mediada por proteínas especializadas.

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